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Im Folgenden stelle ich einige Thesen zur Entstehung der Parkinsonkrankheit auf. Hierzu beziehe ich mich auf die anerkannten Beschreibungen der Krankheit (z.B. bei Wikipedia).
Das idiopathische Parkinson-Syndrom wird nach dieser Quelle wie folgt beschrieben:
Nach dieser sehr groben Kurzbeschreibung wird diese Krankheit durch das Auftreten der Symptome erkannt und der Dopaminmangel im Hirn vermutet.
Die Behandlung geschieht im Wesentlichen durch Substitution des Dopaminmangels. Meine Thesen und Erkenntnisse habe ich aus der Beobachtung der Symptome entwickelt.
Alle Symptome sind durch das Zufügen von Schmerzen oder die Erwartung von Schmerzen zu erklären. Diese Schmerzimpulse werden ins Kleinhirn gesendet und schon jahrzehntelang vor Ausbruch der Erkrankung ertragen.
Hier lösen sie autonome Reaktionsketten aus, die minimale Gegenbewegungen initiieren. Allerdings können die Schmerzirritationen dadurch nicht verhindert werden. Jedoch sind die Impulse so klein, dass sie vom bewussten Sein des Großhirns unbeachtet bleiben und somit keine externe Hilfen in Anspruch genommen werden.
Gerade durch die Konstanz der Schmerzen erhöht sich die vom Bewusstsein ignorierbare Impulsgröße. Diese Situation führt über Jahre hinweg zu einer Art körperlichem Stress, der immer unerträglicher wird.
Die Schmerzimpulse wirken aber beständig weiter, auch gegen spätere Behandlungsmaßnahmen. Leider wird der Grund der Schmerzen regelmäßig vom Untersuchenden nicht erkannt, weil der Schmerzauslöser, die Schuhe, während der Untersuchung nicht vorhanden ist und der Patient keine Fußschmerzen empfindet.
Sogar durch kräftige Palpation der Füße lassen sich häufig keine Schmerzreaktionen hervorrufen. Dies zeigt die hohe Schmerzgewöhnung des oder der Betroffenen. Erst nach mehrmaligem Massieren der betroffenen Fußareale zeigen sich Missempfindungen.
Deshalb ist es für den Arzt nahezu unmöglich, auf die Schmerzursache zu stoßen. Setzt man Schmerzen an der Fußsohle voraus, kann man alle sichtbaren Symptome des Parkinson-Syndroms erklären.
Die Beschreibung eines Funktionsmodells unseres Hirns hilft, das Auftreten der Symptome zu verstehen. Dieses Modell ist möglichst einfach gehalten und berücksichtigt bewusst nicht alle Erkenntnisse der Hirnforschung.
Unser Hirn ist geteilt in einen autonomen, vegetativen Bereich im Kleinhirn und einen bewussten, aktiven Bereich im Großhirn, der bewusste Handlungen ausführen kann.
Das vegetative Nervensystem im Kleinhirn regelt alle lebensnotwendigen Aktionen unseres Körpers, wie Herzschlag, Atmung, Blutdruck, Verdauung, usw., während das Großhirn unser Bewusstsein, einen Teil unserer Sinneseindrücke und unsere bewussten Bewegungen steuert.
Zu den Aufgaben des vegetativen Nervensystems gehört auch die Herstellung des Körpergleichgewichts. Es überprüft ständig die Druckverhältnisse an den Füssen, reguliert die autonome Muskelspannung aller Muskeln im Körper, vergleicht die Spannung der muskulären Gegenspieler und reguliert sie zur Erreichung des Körpergleichgewichts ständig nach.
Dies geschieht unabhängig von unseren bewussten Bewegungen. Ohne dieses Regelsystem könnten wir keine bewusste Bewegung ausführen. Zur Verdeutlichung: Damit unser Körper während unserer Bewegungen immer im Gleichgewicht bleibt, nutzt unser Kleinhirn alle im Körper vorhandenen muskulären Regelsysteme.
Eine weitere erstrangige Aufgabe des vegetativen Nervensystems ist die Vermeidung von Gefährdungen des Körpers. Zur Kontrolle der Unversehrtheit des Körpers ist die Haut mit Schmerzsensoren versehen. In den Füßen, die ständig den Boden berühren und deshalb extrem gefährdet sind, ist die Anzahl der Sensoren besonders hoch. Es ist anzunehmen, dass die Vermeidung von Schmerzen oder Verletzungsrisiken die höchste Priorität besitzt, noch vor der Erhaltung des Körpergleichgewichts.
Deshalb kann ein plötzlicher Schmerzimpuls zum Sturz führen. Erst wenn ein Schmerzimpuls vom autonomen System nicht mehr verarbeitet werden kann, wird dieser Schmerz an das Bewusstsein weitergeleitet, damit externe Hilfen herangezogen werden.
So kann z. B. ein schmerzhafter Spreizfuß seit mehreren Jahren existieren, das Bewusstsein wird allerdings erst viel später eingeschaltet. Die Meldung wird nur ausgelöst, wenn der Schmerzimpuls massiv ist und andauernd anhält, sodass keine wirksame Maßnahme des Kleinhirns mehr Abhilfe schafft.
Die Beschreibung der Prioritäten des Aktionsverlaufs im vegetativen Nervensystem erklärt alle sichtbaren Symptome des Parkinson-Syndroms.
Setzt man voraus, dass die vom Kleinhirn ins Großhirn gemeldeten Schmerzimpulse von diesem nicht als Gefährdung gewertet werden und deshalb nicht reagiert wird, so entstehen die folgende Reaktionen des Kleinhirns auf die andauernden Schmerzmeldungen am Fuß.
Durch die Erwartung von Schmerz verlangsamt sich die Schrittbewegung und die Körperseite des auftretenden Fußes verkrampft sich (Akinese). Es kommt zu einem „vorsichtigen“ Auftreten. Um den Schmerz im Vorfuß zu vermeiden, verlagert der Körper seinen Schwerpunkt auf die Ferse. Die Schrittabwicklung erfolgt über den Außenballen, weil der initiative Schmerzpunkt unter dem zweiten und dritten Metartasalgelenk liegt. Damit dies gelingt, ist ein Vorbeugen des Oberkörpers notwendig. Bei der lateralen Schrittabwicklung entsteht eine Biegespannung in den Beinen, die im Hüftgelenk eine Zugspannung erzeugt. Um diese Spannung abzumildern, wird das Becken ebenfalls nach vorne gekippt. Gleichzeitig werden Fehlspannungen im gesamten Muskelsystem erzeugt, die nach langer Einwirkzeit zu einer starken Erschöpfung und unwillkürlichem Muskelzittern führen (Tremor).
Wirken die Schmerzen im Fuß unbehandelt über lange Zeit, so kommt es zwangsläufig zu einer „Schreckstarre“, die es dem oder der Betroffenen unmöglich macht, eine Bewegung auszuführen (Rigor). Deshalb kleben die Füße nach kurzer Laufstrecke am Boden.
Diese Situation löst sich erst nach einer längeren schmerzfreien Ruhezeit der Füße. Leider tritt die Starre immer schneller auf, da die Schmerzen schon nach sehr wenigen Schritten unerträglich werden. Durch die ständige Schmerzerfahrung sind alle Muskeln nahe an ihrer Belastungsgrenze.
Schießt nun erneut beim Auftritt ein Schmerz in einen Fuß ein, so können die stabilisierenden Muskeln die notwendige Spannung zur Aufrichtung des Körpers nicht mehr herstellen und der Körper sackt zur belasteten Seite ab (posturale Instabilität).
Die schwache Körperseite zeigt uns den stärker leidenden Fuß an. Der bzw. die Betroffene spürt allerdings bewusst keinerlei Schmerzen an den Füßen und steht dem Verhalten des eigenen Körpers verständnislos gegenüber.
Durch die jahrzehntelange Verspannung der Muskulatur hat sich ein therapieresistenter Bluthochdruck entwickelt.
Die Entwicklung einer Schmerzunempfindlichkeit des bewussten Seins im Großhirn setzt voraus, dass kleine Schmerzimpulse über einen sehr langen Zeitraum (30 bis 40 Jahre) vom Kleinhirn gemeldet wurden. Die Impulsgröße hat sich in dieser Zeit langsam gesteigert, so dass eine Gewöhnung an große Impulse möglich wurde.
Zur Übermittlung der Schmerzmeldungen ist der Botenstoff Dopamin notwendig. Werden also zu Beginn sehr kleine Impulse weitergeleitet, benötigt das Hirn nur wenig Dopamin. Steigert sich nun im Laufe der Jahre die Intensität der Schmerzimpulse, wird immer mehr Botenstoff gebraucht, um die Information weiterzuleiten.
Wie alle Organe unseres Körpers erreicht auch der Hirnbereich, in dem Dopamin produziert wird, seine Leistungsgrenze. Durch den steten Bedarf an großen Dopaminmengen vergrößert sich der Produktionsbereich kontinuierlich bis zum Zeitpunkt des Zusammenbruchs. Durch die langjährige Überlastung der Produktionskapazität werden die Zellen zerstört und verkümmern, so dass kaum noch Dopamin produziert wird.
Zu diesem Zeitpunkt setzt die ärztliche Diagnostik ein und identifiziert den Mangel an Dopamin als Grund für das Parkinson-Syndrom.
Da der Grund für den Mangel an Dopamin unerkannt bleibt, wirkt er auch während der Behandlung fort. Deshalb kann keine Heilung erfolgen. Stattdessen wird durch die Gabe von L-Dopa in das Regelsystem des Hirns eingegriffen und es werden viele unbeabsichtigte Reaktionen hervorgerufen.
So könnte durch das Hinzufügen von L-Dopa die Eigenproduktion von Dopamin gedrosselt werden, ähnlich wie beim Cortison. Unklar ist, ob die Umbauprodukte des L-Dopa die Funktion des eigenproduzierten Dopamins übernehmen.
Wird allerdings die Quelle der verheerenden Schmerzimpulse gestoppt, könnte es sein, dass das betroffene Hirnareal sich wieder teilweise regenerieren kann. So könnte möglicherweise eine Erholung von dieser neurologischen Störung aussehen.
